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Woher kommt die nächste Pandemie? Und wie können wir damit aufhören?

2021

"von": [Ombler / Getty Images

Dieser Artikel stammt aus David Quammens neuem Buch Spillover_ und ist ab sofort erhältlich. Sie können es hier kaufen._

Im Juni 2008 verließ eine Holländerin namens Astrid Joosten mit ihrem Ehemann die Niederlande für einen Abenteuerurlaub in Uganda. Es war nicht ihre erste Reise nach Afrika, aber es wäre konsequenter als die anderen.

Zu Hause in Nordbrabant arbeitete der 41-jährige Joosten als Wirtschaftsanalytiker für eine Elektrofirma. Sowohl sie als auch ihre Ehefrau, eine Finanzmanagerin, flohen jedes Jahr gerne aus Europa. 2002 waren sie nach Johannesburg geflogen und hatten beim Aussteigen auf den ersten Blick Liebe zu Afrika verspürt. Bei späteren Reisen besuchten sie Mosambik, Sambia und Mali. Die Reise nach Uganda im Jahr 2008, die von einem Abenteuerreiseausstatter gebucht wurde, würde es ihnen ermöglichen, Berggorillas im südwestlichen Hochland des Landes sowie einige andere wild lebende Tiere und Kulturen zu sehen. Sie arbeiteten sich nach Süden in Richtung Bwindi Impenetrable Forest, wo die Gorillas leben. An einem Tag boten die Betreiber einen optionalen Abstecher zu einem Ort namens Maramagambo Forest an, dessen Hauptattraktion eine als Python Cave bekannte Stätte war. Dort lebten afrikanische Steinpythons, träge und zufrieden, die sich von Fledermäusen ernährten.

Joostens Ehemann, später ihr Witwer, ist ein hellhäutiger Mann namens Jaap Taal, ein ruhiger Bursche mit rasiertem Kopf und dunkler, rundlicher Brille. Die meisten anderen Reisenden hatten keine Lust auf dieses Python Cave-Angebot, erzählte er mir später. "Aber Astrid und ich sagten immer: 'Vielleicht kommst du nur einmal in deinem Leben hierher und musst alles tun, was du kannst.' Sie ritten zum Maramagambo-Wald und gingen ungefähr eine Meile zu einem kleinen Teich hinauf, der halb von Moos und anderem Grün verdeckt war, wie ein Krokodilauge, das kaum aufgetaucht war. mit ihrem Führer und einem anderen Klienten stieg er in die Höhle hinunter.

Der Stand war schlecht: felsig, uneben und glatt. Der Geruch war auch schlecht: fruchtig und sauer. Denken Sie an eine triste Bar, geschlossen und leer, mit Bier auf dem Boden um drei Uhr morgens. Die Höhle schien von einem Bach geschnitzt worden zu sein oder zumindest das Wasser kanalisiert zu haben, und ein Teil des Überkopfgesteins war zusammengebrochen und hatte einen Boden hinterlassen aus Felsbrocken und grobem Schutt, einer Mondlandschaft, die mit Guano überzogen ist wie eine dicke Schicht Vanilleglasur. Es diente als wichtiger Rastplatz für die ägyptische Fledermaus (Rousettus aegyptiacus), ein krähengroßer Chiropteran, der in Afrika und im Nahen Osten weit verbreitet und relativ häufig ist. Die Decke der Höhle war mit ihnen bedeckt - viele tausend, aufgeregt und zitternd angesichts menschlicher Eindringlinge, die ihre Position veränderten, einige, die sich frei fallen ließen, um zu fliegen und sich dann wieder niederzulassen. Joosten und Taal hielten den Kopf gesenkt und beobachteten ihren Schritt, versuchten nicht zu verrutschen, bereit, bei Bedarf eine Hand hinzulegen. „Ich glaube, so hat sich Astrid angesteckt, sagte mir Taal.“ Ich glaube, sie legte ihre Hand auf ein Stück Stein, das Fledermauskot enthielt, das angesteckt war. Und so hatte sie es in der Hand: "Vielleicht hat sie sich eine Stunde später das Gesicht berührt oder ein Stück Süßigkeiten in den Mund gesteckt, und ich glaube, so ist die Infektion in sie gekommen."

Niemand hatte Joosten und Taal vor den möglichen Gefahren einer afrikanischen Fledermaushöhle gewarnt. Sie wussten nichts von einem Virus namens Marburg (obwohl sie von Ebola gehört hatten). Sie blieben nur etwa 10 Minuten in der Höhle. Sie sahen eine Pythonschlange, groß und träge. Dann reisten sie ab, setzten ihren Uganda-Urlaub fort, besuchten die Berggorillas, machten eine Bootsfahrt und flogen zurück nach Amsterdam. 13 Tage nach dem Höhlenbesuch in Noord-Brabant wurde Joosten krank.

Niemand hatte Joosten und Taal vor den möglichen Gefahren einer afrikanischen Fledermaushöhle gewarnt. Zuerst schien es nicht schlimmer als die Grippe. Dann stieg ihre Temperatur immer höher. Nach ein paar Tagen begann sie unter Organversagen zu leiden. Ihre Ärzte, die von ihrer kürzlichen Zeit in Afrika wussten, vermuteten das Lassa-Virus oder vielleicht Marburg. "Marburg sagte Taal, was ist das?" Joostens Bruder hat es auf Wikipedia nachgeschlagen und ihm gesagt: "Marburg-Virus: Es tötet, könnte große Probleme bereiten." Tatsächlich handelt es sich um ein Filovirus, das den Ebolaviren am nächsten kommt (von denen es fünf Arten gibt, darunter die berüchtigtste, Ebola). Marburg wurde erstmals 1967 entdeckt, als eine Gruppe afrikanischer Affen, die für medizinische Forschungszwecke nach Marburg an der Lahn in Westdeutschland importiert wurde, ein fieses neues Virus an Laboranten weitergab. Fünf Menschen starben. In den Jahrzehnten seitdem hat es auch Hunderte von Afrikanern getroffen, mit einer Sterblichkeitsrate von bis zu 90 Prozent.

Die Ärzte verlegten Joosten in ein Krankenhaus in Leiden, wo sie besser versorgt und von anderen Patienten isoliert werden konnte. Dort entwickelte sie einen Ausschlag und eine Bindehautentzündung; sie blutete. Sie wurde in ein induziertes Koma gebracht, ein Schachzug, der von der Notwendigkeit diktiert wurde, sie aggressiver mit antiviralen Medikamenten zu dosieren. Bevor sie das Bewusstsein verlor, ging Taal in den Isolationsraum zurück, küsste seine Frau und sagte zu ihr: Wir sehen uns in ein paar Tagen. "Blutproben, die in ein Labor in Hamburg geschickt wurden, bestätigten die Diagnose: Marburg. Sie hat sich verschlechtert. Als ihre Organe abgestellt waren, fehlte ihr Sauerstoff für das Gehirn, sie litt an einem Hirnödem und es dauerte nicht lange, bis Joosten für hirntot erklärt wurde. "Sie hielten sie noch ein paar Stunden am Leben, bis die Familie angekommen Taal erzählte mir. "Dann haben sie den Stecker gezogen und sie ist innerhalb weniger Minuten gestorben."

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In Australien stirbt ein Pferd auf mysteriöse Weise, und die Menschen in seiner Umgebung werden krank. Ein Schimpansen-Kadaver in Zentralafrika übergibt Ebola den Dorfbewohnern, die es fangen und essen. Eine Zibetpalme, die in einem Wild Flavours-Restaurant in Südchina serviert wird, infiziert ein Restaurant mit einer neuen Krankheit, die sich auf Hongkong, Toronto, Hanoi und Singapur ausbreitet und später als SARS bekannt wird. Diese und andere ebenso gespenstische Fälle stellen keine isolierten Ereignisse dar, sondern ein Muster, einen Trend: das Auftauchen neuer menschlicher Krankheiten aus wildlebenden Tieren.

Die Experten bezeichnen solche Krankheiten als Zoonosen, dh Tierinfektionen, die auf den Menschen übergreifen. Ungefähr 60 Prozent der menschlichen Infektionskrankheiten sind Zoonosen. Zum größten Teil resultieren sie aus einer Infektion mit einer von sechs Arten von Krankheitserregern: Viren, Bakterien, Pilzen, Protisten, Prionen und Würmern. Am störendsten sind Viren. Sie sind reichlich vorhanden, anpassungsfähig, unterliegen keinen Antibiotika und werden nur manchmal von antiviralen Medikamenten abgeschreckt. Innerhalb der Kategorie der Viren gibt es eine besonders besorgniserregende Untergruppe, die RNA-Viren. AIDS wird durch ein zoonotisches RNA-Virus verursacht.
Ebenso die Influenza von 1918, an der 50 Millionen Menschen starben. Ebola ist ein RNA-Virus, das diesen Sommer nach vier Jahren relativer Ruhe in Uganda aufgetaucht ist. Marburg, Lassa, West-Nil, Nipah, Dengue-Fieber, Tollwut, Gelbfieber-Virus und der SARS-Bug sind auch.

In den letzten fünfzig Jahren habe ich bedeutende Wissenschaftler und Vertreter des Gesundheitswesens befragt, darunter einige der weltweiten Experten für Ebola, für SARS, für von Fledermäusen übertragene Viren, für HIV-1 und HIV-2 sowie für die Virusentwicklung, die gleiche zweiteilige Frage: 1) Wird in naher Zukunft eine neue Krankheit auftauchen, die ausreichend virulent und übertragbar ist, um eine Pandemie auszulösen, die in der Lage ist, Dutzende Millionen Menschen zu töten? und 2) Wenn ja, wie sieht es aus und woher kommt es? Ihre Antworten auf den ersten Teil reichten von vielleicht bis wahrscheinlich. Ihre Antworten auf die zweite Frage konzentrierten sich auf Zoonosen, insbesondere auf RNA-Viren. Die Aussicht auf eine neue Viruspandemie für diese nüchternen Fachleute ist groß. Sie reden darüber; sie denken darüber nach; Sie schmieden Notfallpläne dagegen: den nächsten großen. Sie sagen, es könnte jederzeit passieren.

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Um zu verstehen, was Astrid Joosten getötet hat, und um ihren Fall im Kontext des nächsten großen Falls zu sehen, müssen Sie verstehen, wie sich Viren entwickeln. Edward C. Holmes ist einer der weltweit führenden Experten für die Evolution von Viren. Er sitzt in einem leeren Büro am Center for Infectious Disease Dynamics, das Teil der Pennsylvania State University ist, und untersucht Sequenzen des genetischen Codes, um Muster der viralen Veränderung zu erkennen. Das heißt, er betrachtet lange Reihen der fünf Buchstaben (A, C, T, G und U), die Nukleotidbasen in einem DNA- oder RNA-Molekül darstellen, die in unaussprechlichen Streifen aufgereiht sind, als würden sie von einem manischen Schimpansen getippt. Holmes 'Büro ist ordentlich und komfortabel eingerichtet mit einem Schreibtisch, einem Tisch und mehreren Stühlen. Es gibt wenige Bücherregale, wenige Bücher, wenige Akten oder Papiere. Ein Denkerzimmer. Auf dem Schreibtisch steht ein Computer mit einem großen Monitor. So sah es jedenfalls bei meinem Besuch aus.

Über dem Computer befand sich ein Plakat, auf dem die "Virosphäre", die die gesamte virale Vielfalt auf der Erde bedeutet, gefeiert wurde. Daneben befand sich ein weiteres Plakat, auf dem Homer Simpson als Charakter in Edward Hoppers berühmtem Gemälde Nighthawks dargestellt war vor ihm.

Holmes ist ein Engländer, der von London und Cambridge nach Zentral-Pennsylvania verpflanzt wurde. Seine Augen verdrehen sich leicht, wenn er eine entscheidende Tatsache oder eine kantige Idee bespricht, weil gute Fakten und Ideen ihn mit Leidenschaft erfüllen. Sein Kopf ist rund und, wo er noch keine Glatze hat, gründlich rasiert. Er trägt eine drahtige Brille mit einer dicken Metallbraue, und während er ein bisschen streng aussieht, ist Holmes alles andere als. Er ist lebhaft und humorvoll, eine großzügige Seele, die Gespräche darüber liebt, worauf es ankommt: Viren. Jeder nennt ihn Eddie.

"Die meisten aufkommenden Krankheitserreger sind RNA-Viren, sagte er mir, als wir uns unter die beiden Plakate setzten. RNA im Gegensatz zu DNA-Viren, oder Bakterien oder anderen Arten von Krankheitserregern. Um zu sagen, dass Eddie Holmes das Buch darüber geschrieben hat Das Thema wäre nicht metaphorisch: Es heißt The Evolution and Emergence of RNA Viruses und wurde 2009 von Oxford herausgegeben.

Es gebe sehr viele RNA-Viren, sagte er, was die Wahrscheinlichkeit erhöhen könnte, dass viele Menschen folgen würden. RNA-Viren in den Ozeanen, im Boden, in den Wäldern und in den Städten; RNA-Viren, die Bakterien, Pilze, Pflanzen und Tiere infizieren. Es ist möglich, dass jede zelluläre Spezies des Lebens auf dem Planeten mindestens ein RNA-Virus trägt, obwohl wir es nicht genau wissen, weil wir gerade erst mit der Suche begonnen haben. Ein Blick auf sein Virosphärenplakat, das das Universum bekannter Viren als bunte Pizza darstellte, genügte, um diesen Punkt zu untermauern. Es zeigte RNA-Viren, die mindestens die Hälfte der Scheiben ausmachten. Aber sie sind nicht nur gewöhnlich, sagte Eddie. Sie sind auch sehr gut entwickelbar. Sie sind protean. Sie passen sich schnell an.

Zwei Gründe, erklärte er. Es ist nicht nur die hohe Mutationsrate, sondern auch die Tatsache, dass ihre Bevölkerungszahlen riesig sind. "Diese beiden Dinge zusammen bedeuten, dass Sie eine anpassungsfähigere Veränderung bewirken, sagte er.

RNA-Viren replizieren sich schnell und erzeugen in jedem Wirt große Populationen viraler Partikel. Anders ausgedrückt, sie neigen dazu, akute Infektionen hervorzurufen, die für kurze Zeit schwerwiegend sind und dann verschwunden sind. Entweder verschwinden sie bald oder sie bringen dich um. Eddie nannte es "diese Art von Boom-Bust-Ding". Akute Infektion bedeutet auch viel Virusvergießen - durch Niesen oder Husten oder Erbrechen oder Blutungen oder Durchfall - was die Übertragung auf andere Opfer erleichtert. Solche Viren versuchen, das Immunsystem jedes Wirts zu übertreffen, nehmen, was sie brauchen, und bewegen sich schnell weiter, bevor die Abwehrkräfte eines Körpers sie besiegen können. (Die HIV-Infizierten sind eine Ausnahme, da sie eine langsamere Strategie verfolgen.) Ihre schnelle Replikation und hohe Mutationsrate bieten ihnen eine große genetische Variabilität. Sobald ein RNA-Virus in einem anderen Wirt gelandet ist - manchmal sogar in einer anderen Wirtsspezies -, ist diese reichhaltige Variation gut für ihn und bietet ihm viele Chancen, sich an die neuen Umstände anzupassen, unabhängig von den Umständen.

Die meisten DNA-Viren verkörpern die entgegengesetzten Extreme. Ihre Mutationsraten sind niedrig und ihre Populationsgrößen können gering sein. Ihre Strategien der Selbstaufrechterhaltung tendieren dazu, diesen Weg der Ausdauer einzuschlagen, wie Eddie sagte. Ausdauer und Verstohlenheit. Sie lauern; sie warten. Sie verstecken sich vor dem Immunsystem, anstatt zu versuchen, ihm zu entkommen Wenig oder gar nicht, manchmal viele Jahre lang. Ich wusste, dass er über Dinge wie Varicella zoster sprach, ein klassisches DNA-Virus, das seine Infektion des Menschen als Windpocken beginnt und Jahrzehnte später als Gürtelrose rekrutieren kann. Er sagte, dass sie sich nicht so leicht an eine neue Art von Wirt anpassen können. Sie sind einfach zu stabil. Verborgen. Getreu dem, was in der Vergangenheit funktioniert hat.

Die Stabilität von DNA-Viren hängt von der Struktur des genetischen Moleküls und seiner Replikation ab: Es verwendet das Enzym DNA-Polymerase, um jeden neuen Strang zusammenzusetzen und zu korrigieren. Das Enzym, das von RNA-Viren verwendet wird, ist laut Eddie "fehleranfällig". Es ist nur eine wirklich beschissene Polymerase, die diese RNA-Nukleotidbasen A, C nicht korrigiert, zurückverfolgt oder falsch platziert. G und U. Warum nicht? Da die Genome von RNA-Viren winzig sind und zwischen 3.000 und 30.000 Nukleotiden liegen, ist dies viel weniger als bei den meisten DNA-Viren. "Es braucht mehr Nukleotide, sagte Eddie - ein größeres Genom, mehr Informationen -, um ein neues Enzym herzustellen, das funktioniert." Eines, das genauso gut funktioniert wie DNA-Polymerase, meinte er.

Diese Fälle stellen ein Muster dar: das Auftauchen neuer menschlicher Krankheiten aus Wildtieren. Und warum sind RNA-Genome so klein? Da ihre Selbstreplikation so ungenau ist, dass sie bei mehr zu replizierenden Informationen mehr Fehler ansammeln und überhaupt nicht mehr funktionieren. Es ist eine Art Henne-Ei-Problem. RNA-Viren sind auf kleine Genome beschränkt, weil ihre Mutationsraten so hoch sind, und ihre Mutationsraten sind so hoch, weil sie auf kleine Genome beschränkt sind. Tatsächlich gibt es einen ausgefallenen Namen für diese Bindung: Eigens Paradoxon. Manfred Eigen ist ein deutscher Chemiker, ein Nobelpreisträger, der die Entwicklung großer, sich selbst replizierender Moleküle untersucht hat. Sein Paradoxon beschreibt eine Größenbeschränkung für solche Moleküle, bei deren Überschreitung die Mutationsrate zu viele Fehler verursacht und deren Replikation aufhört. Sie sterben aus. Eingeschränkte RNA-Viren kompensieren ihre fehleranfällige Replikation, indem sie große Populationen produzieren und eine frühzeitige und häufige Übertragung erreichen. Sie können anscheinend das Eigensche Paradoxon nicht durchbrechen, aber sie können es umgehen und eine Tugend aus ihrer Instabilität machen. Ihre Kopierfehler bieten viele Variationen, und Variationen ermöglichen eine schnelle Entwicklung.

"DNA-Viren können ein viel größeres Genom bilden", sagte Eddie. "Anders als die RNAs sind sie nicht durch das Eigen-Paradoxon eingeschränkt. Sie können sogar Gene aus dem Wirt einfangen und einbauen, was ihnen hilft, die Immunantwort eines Wirts zu verwirren. Sie können sich in einem befinden." Körper für längere Zeiträume, Inhalte, die durch langsamere Übertragungswege wie sexuelle und Mutter-Kind-Übertragung weitergegeben werden. "RNA-Viren können das nicht." Sie sehen sich einer Reihe unterschiedlicher Grenzen und Optionen gegenüber Die Mutationsraten können nicht gesenkt werden. Ihr Genom kann nicht vergrößert werden. "Sie stecken irgendwie fest."

Was tun Sie, wenn Sie ein Virus sind, der feststeckt, keine langfristige Sicherheit, keine Zeit zu verlieren, nichts zu verlieren und eine hohe Anpassungsfähigkeit an neue Umstände aufweist? Inzwischen hatten wir uns zu dem Punkt durchgearbeitet, der mich am meisten interessierte. "Sie springen eine Menge Arten, sagte Eddie.

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Woher springen sie? Von einer Primatenart zur nächsten, von einem Nagetier zum nächsten, von einem Beutetier zum Raubtier und so weiter. Solche Sprünge treten wahrscheinlich häufig in der stillen Isolation von Wäldern und anderen wilden Lebensräumen auf und werden von der Wissenschaft in der Regel nicht entdeckt. Aber manchmal ist der Sprung von einem nichtmenschlichen Tier zu einem Menschen. Dann merken wir es.

Die Art von Tier, die ein bestimmtes Virus beherbergt, ist als Reservoir-Wirt bekannt. Könnte ein Affe sein, eine Fledermaus, vielleicht eine Ratte. In seinem Reservoir-Wirt lebt das Virus in einer Art langfristigen Waffenstillstand und verursacht keine offensichtlichen Symptome. Der Übergang von einer Art von Host zu einer anderen wird als Überlauf bezeichnet. Im neuen Host gilt der alte Waffenstillstand nicht. Das Virus kann aggressiv und virulent werden. Wenn der neue Wirt ein Mensch ist, liegt eine neu aufgetretene Zoonose vor.

Wie Eddie Holmes feststellte, kommt es bei RNA-Viren häufiger zu Übergriffen auf Menschen als bei anderen Bugs. Es bringt Kreaturen wie Lassa (erstmals 1969 aufgenommen), Ebola (1976), HIV-1 (1981 abgeleitet, 1983 isoliert), HIV-2 (1986), Sin Nombre (das berüchtigte amerikanische Hantavirus, 1993), Hendra (1994), Vogelgrippe (1997), Nipah (1998), West-Nil (1999), SARS (2003) und Schweinegrippe (2009) in das Leben der Menschen. Marburg ist nur eine der großen Bedrohungen, die selten, aber dramatisch für den Menschen sind. Warum kommt es immer häufiger zu solchen Überflutungen, was wie ein Trommelfell von schlechten Nachrichten erscheint?

Um es auf den Punkt zu bringen: Vom Menschen verursachte ökologische Belastungen und Störungen bringen tierische Krankheitserreger immer mehr in Kontakt mit der menschlichen Bevölkerung, während die menschliche Technologie und das menschliche Verhalten diese Krankheitserreger immer weiter und schneller verbreiten. Mit anderen Worten, Ausbrüche neuer zoonotischer Krankheiten sowie das Wiederauftreten und die Ausbreitung alter Krankheiten spiegeln Dinge wider, die wir tun, anstatt nur Dinge zu sein, die uns widerfahren.

Wir haben unsere menschliche Bevölkerung auf ein Niveau von sieben Milliarden und mehr erhöht. Wir sind auf einem guten Weg in Richtung neun Milliarden, bevor sich unser Wachstumstrend abflachen dürfte. Wir leben in vielen Städten mit hoher Dichte. Wir sind in die letzten großen Wälder und anderen wilden Ökosysteme des Planeten eingedrungen und dringen weiterhin in sie ein, wodurch die physischen Strukturen und die ökologischen Gemeinschaften solcher Orte zerstört werden. Wir bahnen uns den Weg durch den Kongo. Wir bahnen uns unseren Weg durch den Amazonas. Wir bahnen uns unseren Weg durch Borneo. Wir bahnen uns unseren Weg durch Madagaskar. Wir machen uns auf den Weg durch Neuguinea und den Nordosten Australiens. Wir schütteln die Bäume bildlich und buchstäblich, und die Dinge fallen heraus. Wir töten und schlachten und essen viele der dort gefundenen Wildtiere. Wir lassen uns an diesen Orten nieder und schaffen Dörfer, Arbeitslager, Städte, mineralgewinnende Industrien und neue Städte. Wir bringen unsere domestizierten Tiere ein und ersetzen die wilden Pflanzenfresser durch Vieh. Wir vermehren unser Vieh, während wir uns selbst vermehrt haben, und errichten riesige Betriebe im Fabrikmaßstab, in denen Tausende von Rindern, Schweinen, Hühnern, Enten, Schafen und Ziegen leben. Wir exportieren und importieren Vieh, das mit prophylaktischen Dosen von Antibiotika und anderen Medikamenten gefüttert und gemästet wurde, über große Entfernungen und mit hoher Geschwindigkeit. Wir exportieren und importieren wilde Tiere als exotische Haustiere. Wir exportieren und importieren Tierhäute, Schmuggelware und Pflanzen, von denen einige versteckte mikrobielle Passagiere befördern. Wir reisen und bewegen uns zwischen Städten und Kontinenten noch schneller als unser transportiertes Vieh. Wir besuchen Affentempel in Asien, lebende Märkte in Indien, malerische Dörfer in Südamerika, staubige archäologische Stätten in New Mexico, Molkereistädte in den Niederlanden, Fledermaushöhlen in Ostafrika, Rennstrecken in Australien - atmen die Luft, füttern die Tiere, berühren Dinge, Händeschütteln mit den Einheimischen - und dann springen wir auf unsere Flugzeuge und fliegen nach Hause. Wir bieten eine unwiderstehliche Gelegenheit, Mikroben durch die Allgegenwart und das schiere Volumen und die Masse unseres menschlichen Körpers zu befördern.

Alles, was gerade erwähnt wurde, fällt unter diese Rubrik: die Ökologie und Evolutionsbiologie zoonotischer Krankheiten. Ökologische Umstände bieten die Möglichkeit eines Überlaufs. Die Evolution nutzt Chancen, erkundet Möglichkeiten und hilft dabei, Ausbrüche in Pandemien umzuwandeln. Aber "Ökologie" und "Evolutionsbiologie" klingen nach Wissenschaft, nicht nach Medizin oder öffentlicher Gesundheit. Wenn Zoonosen von wildlebenden Tieren eine so erhebliche Bedrohung für die globale Sicherheit darstellen, was ist dann zu tun? Mehr erfahren. RNA-Viren sind überall, wie Eddie Holmes gewarnt hat, und die Wissenschaft hat nur einen Bruchteil von ihnen identifiziert. Es wurden noch weniger Spuren zu ihren Reservoirwirten gezogen, die von der Wildnis isoliert, im Labor gezüchtet und systematisch untersucht wurden. Bis diese Schritte abgeschlossen sind, können die betreffenden Viren nicht mit Impfstoffen und Behandlungen bekämpft werden. Hier kommen die Feld- und Laborwissenschaftler ins Spiel - Veterinärökologen, Epidemiologen, molekulare Phylogenetiker, Laborvirologen. Wenn wir verstehen wollen, wie Zoonosen funktionieren, müssen wir diese Insekten auf der Welt finden und in Zellkulturen züchten altmodisch, sie im Fleisch betrachten, ihre Genome sortieren und sie in ihre Stammbäume einordnen. Es geschieht in Laboratorien und an Einsatzorten auf der ganzen Welt. aber es ist keine einfache Aufgabe.

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Nicht nur Astrid Joosten ist in den letzten Jahren an Marburg gestorben. 2007, ein Jahr vor ihrem Besuch in Uganda, kam es zu einem kleinen Ausbruch unter Bergleuten in ungefähr derselben Gegend. Nur vier Männer waren betroffen, von denen einer starb. Sie alle arbeiteten in der Kitaka-Höhle im Südwesten Ugandas.

Warum kommt es immer häufiger zu solchen Ausbrüchen, wenn es sich um schlechte Nachrichten handelt? Im August 2007, kurz nachdem die Nachricht von der Krankheit bekannt wurde, kam ein internationales Reaktionsteam auf Uganda zusammen, um das ugandische Gesundheitsministerium zu unterstützen und mit ihm zusammenzuarbeiten . Die Gruppe umfasste Wissenschaftler der Zentren für die Kontrolle und Prävention von Krankheiten (CDC) in Atlanta, des Nationalen Instituts für übertragbare Krankheiten (NICD) in Südafrika und der Weltgesundheitsorganisation (WHO) in Genf. Von der CDC gab es Pierre Rollin, einen Experten für die Filoviren und ihre klinischen Auswirkungen. Zusammen mit ihm aus Atlanta waren Jonathan Towner, Brian Amman und Serena Carroll gekommen. Pierre Formenty war von der WHO eingetroffen; Bob Swanepoel und Alan Kemp vom NICD waren aus Johannesburg angereist. Sie alle verfügten über umfangreiche Erfahrungen mit Ebola und Marburg, die sie auf unterschiedliche Weise durch Ausbruchsreaktionen, Laboruntersuchungen und Feldstudien gesammelt hatten.

Die Höhle diente als Rastplatz für etwa 100.000 Individuen der ägyptischen Fledermaus, die damals ein Hauptverdächtiger als Stausee für Marburg war. Die Teammitglieder, die Tyvek-Anzüge, Gummistiefel, Schutzbrillen, Atemschutzmasken, Handschuhe und Helme trugen, waren von Bergleuten, die wie üblich nur Shorts, T-Shirts und Sandalen trugen, zum Schacht geführt worden. Guano bedeckte den Boden. Die Bergleute klatschten in die Hände, um tief hängende Fledermäuse zu verteilen. Die Fledermäuse strömten panisch heraus. Dies waren große Tiere, jedes mit einer Flügelspannweite von zwei Fuß, nicht ganz so groß und kräftig wie einige Fruchtfledermäuse, aber immer noch entmutigend, vor allem, wenn Tausende in einem engen Tunnel auf Sie schießen. Bevor er es wusste, war Amman von einer Fledermaus ins Gesicht gehauen und über eine Augenbraue geschnitten worden. Towner wurde auch getroffen. Fruchtfledermäuse haben lange, scharfe Thumbnails. Später würde Amman wegen des Schnittes eine Nachbelichtung gegen Tollwut bekommen, obwohl Marburg eine unmittelbarere Sorge war. "Ja, er dachte, das könnte ein wirklich guter Ort für die Übertragung sein."

Die Höhle hatte mehrere Schächte. Der Hauptschacht war ungefähr acht Fuß hoch. Wegen all der Bergbautätigkeit hatten viele der Fledermäuse ihre Schlafgewohnheiten verschoben "und gingen zu dem, was wir später den Kobra-Schacht nannten, den Amman mir erzählte. Der Schacht wurde so genannt, weil er sagte, dort sei eine Schwarzwald-Kobra. "

Oder vielleicht ein paar. Es war ein guter dunkler Lebensraum für eine Schlange, mit viel Wasser und Fledermäusen zum Fressen. Die Bergleute führten Amman und Towner in die Höhle und führten sie in eine Kammer mit braunem, lauwarmem Wasser. Dann räumten die einheimischen Stipendiaten auf und ließen die Wissenschaftler auf eigene Faust erforschen. Sie ließen sich neben dem braunen See nieder und stellten fest, dass sich die Kammer in drei Schächte verzweigte, von denen jeder durch stehendes Wasser blockiert zu sein schien. Sie spähten in diese Schächte und konnten noch viel mehr Fledermäuse sehen. Die Luftfeuchtigkeit war hoch und die Temperatur vielleicht 10 oder 15 Grad heißer als draußen. Ihre Brille beschlug. Ihre Atemgeräte wurden feucht und ließen nicht viel Sauerstoff ab. Sie keuchten und schwitzten, zogen sich ihre Tyvek-Anzüge an, die sich anfühlten, als würden sie einen Müllsack tragen, und jetzt wurden sie "ein wenig durchgeknallt", erinnerte sich Amman. "Wir mussten raus und uns abkühlen." Es war nur ihr erster Untergrund Ausflug nach Kitaka. Sie würden mehrere machen.

An einem späteren Tag untersuchte das Team eine düstere, abgelegene Kammer, die sie Käfig nannten. Hier hatte einer der vier infizierten Bergleute gearbeitet, kurz bevor er krank wurde. Dieses Mal gingen Amman, Formenty und Alan Kemp vom NICD in die entlegenen Winkel der Höhle. Der Käfig selbst konnte nur betreten werden, indem man durch eine niedrige Lücke am Fuße einer Mauer krabbelte, die unter einem Garagentor gleitete, das sich nicht ganz geschlossen hatte. Amman ist ein großer Mann, sechs Fuß drei und 220 Pfund, und für ihn war die Lücke ein enger Druck; Sein Helm blieb hängen und er musste ihn separat durchziehen. "Du kommst in so einen blinden Raum, sagte er, und das erste, was du siehst, sind nur Hunderte dieser toten Fledermäuse."

Es waren ägyptische Fruchtfledermäuse, die Kreatur von Interesse, die in verschiedenen Stadien der Mumifizierung und Fäulnis zurückblieben. Haufen von toten und schäumenden Fledermäusen schienen ein schlechtes Zeichen zu sein, was möglicherweise die Hypothese entkräftete, dass Rousettus aegyptiacus ein Reservoir von Marburg sein könnte. Wenn diese Fledermäuse an Marburg gestorben wären, würde sich der Verdacht woanders hinbewegen - auf eine andere Fledermaus oder vielleicht ein Nagetier, eine Zecke oder eine Spinne? Diese anderen Verdächtigen müssen möglicherweise untersucht werden. Zecken zum Beispiel: In der Nähe der Fledermausquartiere befanden sich viele von ihnen in Spalten und warteten auf die Gelegenheit, etwas Blut zu trinken.

Die Männer gingen zur Arbeit und sammelten. Sie stopften tote Fledermäuse in Säcke. Sie fingen ein paar lebende Fledermäuse und sackten sie auch ein. Dann zogen sie sich wieder auf den Bauch und quetschten sich durch die tiefe Lücke. „Es war wirklich nervend, was Amman mir gesagt hat.“ Ich würde es wahrscheinlich nie wieder tun. Ein kleiner Unfall, ein großer Stein rollt in den Weg und das war's. Du bist gefangen. Uganda ist nicht berühmt für seine Minenrettungsteams. "

Bis zum Ende dieser Exkursion hatten die Wissenschaftler etwa 800 Fledermäuse gesammelt. Sie sezierten sie und nahmen Blut- und Gewebeproben. Diese Proben gingen zurück nach Atlanta, wo Towner an den Laborversuchen teilnahm, um Spuren des Marburg-Virus zu finden. Ein Jahr später erschien ein von Towner, Amman, Rollin und ihren Kollegen von WHO und NICD verfasstes Papier, in dem einige wichtige Ergebnisse bekannt gegeben wurden. Das Team hat nicht nur Antikörper gegen Marburg und Fragmente der Marburger RNA nachgewiesen, sondern auch etwas Schwierigeres und Überzeugenderes. Sie fanden lebende Viren.

Towner und seine Mitarbeiter arbeiteten in einer der Biosafety Level 4-Einheiten der CDC (die höchste Stufe der Eindämmungssicherheit für Krankheitserreger) und isolierten lebensfähige, replizierende Marburg-Viren aus fünf verschiedenen Fledermäusen. Darüber hinaus waren die fünf Virusstämme genetisch unterschiedlich, was auf eine längere Vorgeschichte viraler Präsenz und Evolution bei ägyptischen Fruchtfledermäusen hindeutet. Diese Daten sowie die fragmentarische RNA stellten einen starken Beweis dafür dar, dass die Fledermaus ein Reservoir ist, wenn sie nicht das Reservoir des Marburg-Virus ist. Das Virus ist definitiv vorhanden und infiziert zu einem bestimmten Zeitpunkt ungefähr 5 Prozent der Fledermauspopulation. Von den geschätzten 100.000 Fledermäusen in Kitaka konnte das Team daher sagen, dass jede Nacht etwa 5.000 Marburger Fledermäuse aus der Höhle geflogen sind.

Ein interessanter Gedanke: 5.000 infizierte Fledermäuse ziehen über uns hinweg. Wohin gingen sie? Wie weit bis zu den Obstbäumen? Auf wessen Vieh oder kleinen Gärten wurde geschissen, als sie gingen? Die Breite der möglichen Übertragung ist nicht kalkulierbar. Und die Kitaka-Aggregation, so Towner und seine Mitautoren, ist nur eine von vielen solchen Höhlenpopulationen in ganz Afrika. "

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Die von Zoonosen ausgehenden Gefahren sind real und schwerwiegend, aber auch die Unsicherheiten sind hoch. Zum Beispiel gibt es keine Hoffnung in der Hölle, wie mir ein großer Grippeexperte sagte, die Art und den Zeitpunkt der nächsten Influenzapandemie vorherzusagen. Zu viele Faktoren variieren in diesem System zufällig oder fast zufällig. Vorhersagen sind im Allgemeinen in Bezug auf alle diese Krankheiten eine heikle Angelegenheit, die eher zu falschem Vertrauen als zu umsetzbarer Intelligenz führt.

Die Schwierigkeit, genaue Vorhersagen zu treffen, verpflichtet uns jedoch nicht, blind, unvorbereitet und fatalistisch zu bleiben, was das Auftreten und Wiederauftreten von Zoonosen betrifft. Die praktische Alternative zum Wahrsagen ist, wie es ein Experte ausdrückte, "die Verbesserung der wissenschaftlichen Grundlagen zur Verbesserung der Bereitschaft". Mit "der wissenschaftlichen Grundlage" meinte er das Verständnis, welche Virusgruppen zu beobachten sind, die Feldfähigkeiten zum Aufspüren von Spillovers an abgelegenen Orten, bevor sie zu regionalen Ausbrüchen werden, die organisatorischen Kapazitäten zum Kontrollieren von Ausbrüchen, bevor sie zu Pandemien werden, sowie die Laborinstrumente und -fähigkeiten Erkennen Sie bekannte Viren schnell, um neue Viren fast genauso schnell zu charakterisieren und um Impfstoffe und Therapien ohne große Verzögerung zu entwickeln. Wenn wir eine bevorstehende Influenzapandemie oder ein anderes neu auftretendes Virus nicht vorhersagen können, können wir zumindest wachsam sein. Wir können gut vorbereitet sein und schnell reagieren. Wir können genial und wissenschaftlich ausgefeilt in der Form unserer Antwort sein.

Zu einem erheblichen Teil werden solche Dinge bereits getan. Die WHO, das CDC und andere nationale und internationale Agenturen haben ehrgeizige Netzwerke und Programme geschaffen, um der Gefahr aufkommender Zoonosekrankheiten zu begegnen. Aufgrund der Besorgnis über das Potenzial von "Bioterrorismus" sind auch das US-Heimatschutzministerium und die Agentur für Verteidigungsprojekte (DARPA, deren Motto "Creating & Preventing Strategic Surprise" lautet) des US-Verteidigungsministeriums in der Mischung. Diese Bemühungen tragen Namen und Akronyme wie das Global Outbreak Alert and Response Network (GOARN, WHO), Prophecy (DARPA), das Emerging Pandemic Threats Program (EPT, USAID) und die Special Pathogens Branch (SPB, USAID) CDC), die alle nach programmatischem Boilerplate klingen, in denen jedoch einige engagierte Mitarbeiter vor Ort arbeiten, in denen es zu Freisetzungen kommt, und die Labore sichern, in denen neue Krankheitserreger schnell untersucht werden können. Private Organisationen wie die EcoHealth Alliance (unter der Leitung eines ehemaligen Parasitologen namens Peter Daszak) habe auch das Problem angegangen: "Du kommst in diesen blinden Raum und das erste, was du siehst, sind nur Hunderte dieser toten Fledermäuse." Es gibt eine faszinierende Organisation namens Global Viral (GV), c Von einem Wissenschaftler namens Nathan Wolfe [der 2005 den Popular Science Brilliant Ten Award gewann] geleitet und teilweise von Google finanziert. GV sammelt Blutproben auf kleinen Flecken Filterpapier von Buschfleischjägern und anderen Menschen im tropischen Afrika und in Asien und untersucht diese Proben auf neue Viren, um systematisch Leckagen aufzuspüren und die nächste Pandemie zu stoppen, bevor sie sich auszubreiten beginnt. An der Mailman School of Public Health der Columbia University entwickeln Forscher im Labor von Ian Lipkin neue molekulardiagnostische Instrumente. Lipkin, ausgebildeter Arzt und Molekularbiologe, nennt seine derzeitige "Pathogenentdeckung" und verwendet Techniken wie Hochdurchsatz-Sequenzierung (mit der Tausende von DNA-Proben schnell und kostengünstig sequenziert werden können), MassTag-PCR (Identifizierung) (durch Massenspektrometrie amplifizierte Genomsegmente) und das GreeneChip-Diagnosesystem, mit dem gleichzeitig auf Tausende verschiedener Krankheitserreger gescreent werden kann. When a field biologist takes serum from flying foxes in Bangladesh or bleeds little bats in southern China, some of those samples go straight to Lipkin.

These scientists are on alert. They are our sentries. They watch the boundaries across which pathogens spill. When the next novel virus makes its way from a chimpanzee, a bat, a mouse, a duck, or a macaque into a human, and maybe from that human into another human, and thereupon begins causing a small cluster of lethal illnesses, they will see it we hope they will, anyway and raise the alarm.

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During the early 20th century, disease scientists from the Rockefeller Foundation and other institutions conceived the ambitious goal of eradicating some infectious diseases entirely. They tried hard with yellow fever, spending millions of dollars and many years of effort, and failed. They tried with malaria and failed. They tried later with smallpox and succeeded. Warum? The differences among those three diseases are many and complex, but probably the most crucial one is that smallpox resided neither in a reservoir host nor in a vector, such as a mosquito or tick. Its ecology was simple. It existed in humans in humans only and was therefore much easier to eradicate. The campaign to eradicate polio, begun in 1998 by WHO and other institutions, is a realistic effort for the same reason: Polio isn't zoonotic. Eradicating a zoonotic disease, whether a directly transmitted one like Ebola or an insect-vectored one such as yellow fever, is much more complicated. Do you exterminate the pathogen by exterminating the species of bat or primate or mosquito in which it resides? Not easily, you don't, and not without raising an outcry. The notion of eradicating chimpanzees as a step toward preventing the future spillover of another HIV would provoke a deep and bitter discussion, to put it mildly.

That's the salubrious thing about zoonotic diseases: They remind us, as St. Francis did, that we humans are inseparable from the natural world. In fact, there is no "natural world it's a bad and artificial phrase. There is only the world. Humankind is part of that world, as are the ebolaviruses, as are the influenzas and the HIVs, as are Marburg and Nipah and SARS, as are chimpanzees and palm civets and Egyptian fruit bats, as is the next murderous virus the one we haven't yet detected. And while humans don't evolve nearly as fast and as variously as an RNA virus does, we may—let me repeat that word, may—be able to keep such threats at bay, fighting them off, forestalling the more cataclysmic of the dire scenarios they present, for one reason: At our best, we're smarter than they are.

_David Quammen lives in Bozeman, Montana, and can be found on Twitter, @DavidQuammen.

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